此外，在包膜内型fvPTC中也发现了PAX8 /PPARγ融合重排，但发生率较低。PAX8基因编码的转录因子参与甲状腺滤泡细胞的分化和甲状腺球蛋白、甲状腺过氧化物酶及促甲状腺激素受体等甲状腺组织特异性基因的表达，是正常甲状腺细胞生长和分化的重要调节因子。融合重排后的PAX8/PPARγ不能控制细胞的正常生长和分化，导致癌症发生。
BRAFV600E突变在fvPTC中十分少见。但有报道显示非典型的BRAF突变（K601E和小删除/插入）与fvPTC相关。
七、辐射相关的PTC：基因融合重排
不论是由于儿童期接受颈部放射线治疗（如应用X线或γ射线治疗胸腺肿大、淋巴瘤等），或是因为核电事故而暴露于电离辐射环境引起的甲状腺癌，多为PTC。这类辐射相关的PTC中，基因融合重排更为普遍 [18]。对此合理的解释是，电离辐射能够破坏DNA，引起DNA双链断裂，促进了融合基因的形成；若异常发生在控制细胞生长、分裂、死亡以及修复的基因上，则可能导致癌症。
